Несмотря на успехи, достигнутые в лечении заболеваний органов пищеварения, количество острых осложнений в виде кровотечения в полость желудочно-кишечного тракта имеет четкую тенденцию к росту. По данным М.В. Голубчикова (2000), за 10 лет заболеваемость язвенной болезнью в Украине выросла на 40%, а количество ее осложнений, требующих неотложной хирургической помощи, увеличилось в 4,5 раза. Из числа поступающих в хирургические стационары Москвы 9% составляют больные с желудочно-кишечными кровотечениями (ЖКК) [10, 15]. Ежегодно в США по этой причине в лечебные учреждения поступает свыше 300 тыс. пациентов. В странах Европы от 48 до 144 лиц на 100 тыс. населения обращаются к врачу по поводу ЖКК [36]. К тому же кровотечения в просвет пищеварительного канала до настоящего времени остаются сложной и во многом неразрешенной медицинской проблемой, в решении которой играет роль не только улучшение ранней диагностики, но и качество проведения интенсивной инфузионной терапии, ее своевременность. Она должна восстановить гемодинамику, что позволит успешно провести гемостаз, вывести больного из геморрагического шока, улучшить транспорт кислорода в ткани, прежде всего головного мозга и сердца. Известно, что в интенсивной терапии и радикальных мерах при проведении гемостаза нуждаются 13-24% больных, поступающих с ЖКК. Остальные 76-87% требуют наблюдения в условиях хирургического стационара [5, 10, 15]. Особенности интенсивной терапии обусловлены патофизиологическими изменениями, которые зависят от объема кровопотери и ее интенсивности [5, 9, 16, 29]. Развитие патогенетических механизмов острой кровопотери можно разделить на два этапа. Первый ( ) проявляется развитием компенсаторных механизмов у лиц с кровопотерей 750-1500 мл (до 25 мл/кг массы больного). Развивающаяся гиповолемия с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК) более 10% сопровождается снижением артериального давления (АД) и венозного с соответствующей реакцией коры надпочечников (увеличение выброса адреналина и глюкокортикоидов), что приводит к сужению периферических сосудов. Это обеспечивает централизацию кровообращения, что позволяет сердцу и мозгу получать достаточное количество крови. В то же время ухудшение микроциркуляции в других органах заметно снижает транспорт кислорода в ткани, приводит к развитию их гипоксии и метаболическим нарушениям. Если на этом этапе кровотечение прекращается, постепенно восстанавливается ОЦК за счет интерстициальной жидкости. Поступление ее в кровь составляет около 600 мл/сут, что приводит к стабилизации гемодинамики. Таким образом, клиника острого состояния переходит в проявления, обусловленные анемией [9, 16, 29]. Кровопотеря более 1 500 мл в течение суток приводит к развитию геморрагического шока, нередко переходящего в синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) с полиорганной недостаточностью и патофизиологическими изменениями, характерными для второго этапа патогенеза острого ЖКК ( ). В результате неблагоприятных компенсаторных реакций нарастают генерализованные расстройства гемодинамики и метаболизма, которые быстро приводят к необратимым изменениям в организме [5, 9, 16, 19]. Прежде всего, это обусловлено тем, что продолжающееся профузное кровотечение вызывает активацию тромбопластина, и, как следствие, массивные тромбозы мелких сосудов (синдром гиперкоагуляции). Такая защитная реакция организма, направленная на стабилизацию централизованного кровообращения, в то же время приводит к тяжелым ишемическим последствиям в тканях и органах и появлению в них массивных некрозов, а также уменьшению количества факторов свертывающей системы крови (коагулопатия потребления). Поражение паренхиматозных органов, прежде всего печени и почек, приводит к развитию печеночно- почечной недостаточности. Появление множественных тромбов, в свою очередь, вызывает активацию фибринолиза и, как следствие этих изменений, в свертывающей системе возникают массивные кровотечения даже из неповрежденных сосудов различных органов (ДВС-синдром, фаза гипокоагуляции) [6, 25, 29, 30]. В этой патогенетической цепочке заметную роль играет гистамин, серотонин, простагландины, интерлейкины, лейкотриены и другие биологически активные вещества, которые высвобождаются из клеток различных тканей в результате гипоксии, активации анаэробного гликолиза и нарастающего ацидоза. Их действие приводит к параличу периферических сосудов, интерстициальному отеку, дальнейшему снижению перфузии кислорода в ткани. Метаболические процессы таким образом переходят в катаболические, развивается полиорганная недостаточность, завершающаяся необратимыми изменениями в организме [4, 13, 14, 24]. Клинические признаки профузного ЖКК проявляются прогрессирующей анемией в сочетании с комплексом гемодинамических нарушений, степень и характер которых зависит, в первую очередь, от дефицита ОЦК, который запускает патогенетические
Стратегия и тактика интенсивной терапии желудочно-кишечных кровотечений
Ю.М. Степанов, В.И. Залевский, А.В. Косинский, Днепропетровская государственная медицинская академия, Институт гастроэнтерологии АМН Украины, г. Днепропетровск
подписаться отказаться
//iFrame src=http://ad0.bigmir.net/t.bbn?17642&0&f&'+rnd_num+bbn_l+
Стратегия и тактика интенсивной терапии желудочно-кишечных кровотечений | журнал Острые и неотложные состояния в практике врача - издание для врача-практика
Комментариев нет:
Отправить комментарий